Podawanie NMN: nowatorski kierunek terapeutyczny w przypadku ostrych urazów płuc wywołanych sepsą
1. Wprowadzenie
Ostre uszkodzenie płuc to jednolita reakcja płuc na zaszkodzenia zapalne lub chemiczne, która jest najczęściej wywołana chorobami ogólnoustrojowymi, takimi jak sepsa lub uraz, infekcje patogenami oraz wdychanie toksycznych gazów. Ostre uszkodzenie płuc wywołane sepsą jest główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na całym świecie, imposing znaczne obciążenia ekonomiczne, społeczne i zdrowotne. Pomimo postępów w wiedzy na temat patologii septycznych i płuc na przestrzeni lat, skuteczne terapie celowane wciąż pozostają niewystarczające. Co istotne, odkryto, że stosowanie NMN jest skuteczne w łagodzeniu sepsy- wywołane ostre uszkodzenie płuc, co może zmniejszyć stan zapalny komórek, stres oksydacyjny i apoptozę.2. Wpływ NMN naPolaryzacja makrofagów wIndukowane przez LPS Komórki MH-S
W linii komórkowej makrofagów myszy MH-S traktowanej lipopolisacharydem (LPS),NMNmoże ułatwićTransformacjamakrofagów z prozapalnych M1Fenotyp w kierunku przeciwzapalnym Fenotyp M2 aby wspomóc ustąpienie stanu zapalnego i naprawę tkanek, co potwierdza obniżenie poziomu stanu zapalnegoM1Fenotyp-powiązane Markers (iNOS oraz CD86+ F4/80+) orazCytokiny prozapalnes (IL-1β, TNF-α oraz IL-6) as dobrzeUpregulacjaFenotyp M2-Powiązane markery (Arg1 oraz CD86+ F4/80+) orazMediatory przeciwzapalne(IL-10) po administracji NMN.
3. ŁagodzenieIndukowane przez LPSUszkodzenie płuc po podaniu NMN
In vitro, NMN tłumi apoptoza i produkcja czynnika prozapalnegos w komórkach MH-S stymulowanych LPS. In vivo, NMNWyraźnieŁagodziIndukowane przez LPSZmiany patologiczne, obejmujący pogrubiona ściana pęcherzyka, infiltracja komórek zapalnych, obrzęk przegrody oraz wypływ erytrocytów, wModel szamba myszy.
4. TheStowarzyszenieAktywacja sygnalizacji SIRT1/NF-κBz polaryzacją makrofagów wywołaną NMN
Szlak sygnalizacyjny SIRT1/NF-κB jest zaangażowany w ochronę płuc NMN, objawiającej się przez podniesionąwyrażenie SIRT1 jak również zredukowane Acetylacja i fosforylacja NF-κB-p65 PostNMNLeczenie.
RepresjeSIRT1/NF-κB signalingoffsets Polaryzacja makrofagów M2 za pośrednictwem NMN. Spadek inhibitora SIRT1 EX-527s wyrażenie SIRT1,jeszcze Wzrostes theekspresja acetylowanego i fosforylowanego NF-κB-p65 u myszy septycznych wcześniej traktowanych NMN.W przeciwieństwie do tegodo NMN, EX-527 jawnie Awansujs WyrażeniePoziomyM1 markery związane z makrofagami (iNOS i CD86) podczas hamowaniateFenotyp M2-powiązane markery (Arg1 i CD206).
5. Podsumowanie
NMN może skutecznie poprawić sytuacjęLPS- wywołane ostre uszkodzenie płuc poprzez modulację polaryzacji makrofagów za pomocą sygnalizacji SIRT1/NF-κB Szlak, który zapewnia nowy kierunek terapeutyczny dla ostrych urazów płuc wywołanych sepsą.6. Przypisy
He, Simeng i in. "Mononukleotyd nikotynamidu łagodzi ostre uszkodzenie płuc wywołane endotoksyną poprzez modulację polaryzacji makrofagów za pomocą szlaku SIRT1/NF-κB." Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC is lider globalnego przemysłu NMN, z pierwszą technologią katalizy enzymatycznej w Chinach. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC kieruje się niezależną innowacją, z ponad 160 patentów wynalazczych w tym 15 patentów NMN. Różni się odtradycyjny przemysł syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma Zalety zielonego niskoemisyjnegoorazTechnologia biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Zarówno wysokiej jakości produkt, jak i doskonała obsługa mogą być lepiej zapewnione w BONTA. BONTAC ma 12 lat doświadczenia w branży, co zasługuje na Twoje zaufanie.
