Suplementacja NMN ratuje uszkodzenia bariery krew-mózg wywołane starzeniem się

Bariera krew-mózg (BBB) jest kluczowym elementem ośrodkowego układu nerwowego, który reguluje wymianę cząsteczek między mózgiem a krwiobiegiem. Zmiany związane z wiekiem w BBB mogą prowadzić do zwiększonej przepuszczalności i neurozapalenia, które są związane ze spadkiem funkcji poznawczych i chorobami neurodegeneracyjnymi.
Autorzy omawiają rolę mononukleotydu nikotynamidu (NMN), prekursora NAD+, w utrzymaniu integralności BBB. Naukowcy wykazali, że suplementacja NMN może aktywować szlak CX43-PARP1, który wspiera naprawę DNA i redukuje stres oksydacyjny, poprawiając tym samym funkcję BBB i zmniejszając neurozapalenie u starzejących się myszy. Suplementacja NMN poprawiła funkcje poznawcze u starszych myszy, sugerując, że NAD+ może mieć działanie neuroprotekcyjne oprócz roli w utrzymaniu funkcji BBB. (jak pokazano na Rysunku 1)Suplementacja NMN może być obiecującą strategią terapeutyczną w leczeniu zaburzeń neurologicznych związanych z wiekiem, poprzez ukierunkowanie na szlak CX43-PARP1 i utrzymanie integralności BBB.

Rysunek 1

1. Ścieżka CX43-PARP1-NAD+ i jej rola w funkcjonowaniu BBB

Autorzy omawiają szlak CX43-PARP1-NAD+, który odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu integralności BBB. Wykazują, że suplementacja NAD+ może ratować uszkodzenia BBB wywołane starzeniem poprzez aktywację szlaku CX43-PARP1, który wspiera naprawę DNA i redukuje stres oksydacyjny. Autorzy wykazują również, że suplementacja NMN może zwiększać poziom NAD+ i aktywować szlak CX43-PARP1, poprawiając tym samym funkcję BBB i zmniejszając neurozapalenie u starzejących się myszy. (jak pokazano na rysunku 2)

  
Rysunek 2
 

Wyniki te sugerują, że szlak CX43-PARP1-NAD+ jest obiecującym celem do opracowania interwencji terapeutycznych mających na celu utrzymanie integralności BBB i zapobieganie chorobom neurologicznym związanym z wiekiem.

2. Wpływ suplementacji NMN długoterminowych interwencji dietetycznych na przepuszczalność BBB u starzejących się myszy

Aby zbadać potencjalne korzyści terapeutyczne suplementacji NAD+, autorzy przeprowadzili serię eksperymentów na starzejących się myszach. Testowano wpływ długoterminowych interwencji dietetycznych za pomocą NMN lub olaparibu, inhibitora PARP1, na przepuszczalność BBB i funkcje poznawcze. Stwierdzili, że oba te zabiegi poprawiły integralność BBB i zmniejszyły neurozapalność u starzejących się myszy. (jak pokazano na rysunku 3)Ponadto suplementacja NMN poprawiła funkcje poznawcze u starszych myszy, sugerując, że NAD+ może mieć działanie neuroprotekcyjne oprócz roli w utrzymaniu funkcji BBB. Naukowcy zaobserwowali również, że suplementacja NMN zwiększa ekspresję białek styku ciasnego, które są kluczowe dla utrzymania integralności BBB. Wyniki te sugerują, że suplementacja NMN może być obiecującą strategią terapeutyczną zapobiegającą zaburzeniom BBB i pogorszeniu funkcji poznawczych związanych z wiekiem. (jak pokazano na rysunku 4)

Rysunek 3

Rysunek 4

3. Implikacje leczenia zaburzeń neurologicznych związanych z wiekiem

Suplementacja NMN może być obiecującą strategią terapeutyczną w leczeniu zaburzeń neurologicznych związanych z wiekiem. Poprzez ukierunkowanie na szlak CX43-PARP1 i utrzymanie integralności BBB, suplementacja NMN może zapobiegać lub opóźniać pojawienie się chorób neurodegeneracyjnych, takich jak Alzheimer i Parkinson. 
Sugerowano również, że suplementacja NMN może mieć szersze znaczenie dla badań nad starzeniem się, ponieważ NAD+ odgrywa kluczową rolę w metabolizmie komórkowym i naprawie DNA. Co więcej, badania powinny zbadać długoterminowe skutki suplementacji NMN na funkcjonowanie BBB i spadek funkcji poznawczych u ludzi, a także potencjalne skutki uboczne i optymalne dawki suplementacji NMN. (jak pokazano na rysunku 5)

Rysunek 5

Ogólnie wyniki podkreślają potencjał suplementacji NMN jako bezpiecznej i skutecznej strategii terapeutycznej w utrzymaniu funkcji BBB oraz zapobieganiu chorobom neurologicznym związanym z wiekiem.
 

Bibliografia: Zhan i in., NAD + ratuje uszkodzenia bariery krew-mózg wywołane starzeniem się za pomocą osi CX43-PARP1, Neuron (2023),
https://doi.org/10.1016/j.
 

Zastrzeżenie

ThjestArtykuł to Na podstawie odniesienie w czasopismo naukowe. Istotne informacje są następująceZapewnijWyłącznie do udostępniania i nauki, i nie stanowi żadnych celów porady medycznej. Jeśli wystąpi jakiekolwiek naruszenie, proszękontakt Autordla deletIon. Poglądy wyrażone w tym artykule nie odzwierciedlają stanowiskaBONTAC. 

W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty czy zobowiązania (w tym, bez ograniczeń, bezpośrednie lub pośrednie szkody za utratę zysków, przerwy w działalności lub utratę informacji) wynikających bezpośrednio lub pośrednio z Twojego polegania na informacjach i materiałach na tej stronie.